[vc_row][vc_column][vc_column_text]La patologia tumorale rappresenta la seconda causa di morte nei paesi industrializzati. Chi è colpito da questa malattia e soprattutto da alcune forme muore, indipendentemente dalla sua ricchezza e dalla possibilità di accedere alle cure. Oltretutto, nonostante il gran numero di farmaci antitumorali disponibili, i trattamenti chemioterapici danneggiano gravemente i tessuti sani. Inoltre mentre il tumore può acquisire la resistenza ai farmaci chemioterapici esprimendo proteine in grado di tenerli fuori, l’effetto dei farmaci rimane devastante sulle cellule normali.

Queste considerazioni suggeriscono che la battaglia contro il cancro si può vincere capendo se la sua crescita non sia dipendente dai nutrienti che l’ospite può fornirgli. Come è noto le lipoproteine ad alta densità funzionano sottraendo il colesterolo in eccesso dai tessuti periferici e dalla parete arteriosa portandolo al fegato. Molte ricerche dimostrano che le cellule tumorali, diversamente dai tessuti normali, sottraggono colesterolo alle HDL attraverso una proteina di membrana, il recettore scavanger-B1 (SR-B1).

La struttura dell’SR-B1 è piuttosto complessa e racchiude al suo interno una porzione cava attraverso la quale i lipidi sottratti alle HDL raggiungerebbero l’interno della cellula tumorale attivandone la proliferazione e la capacità metastatica. Studi condotti nel nostro laboratorio suggeriscono che questa proteina (canale?) è costantemente “accessibile” nelle cellule tumorali. Lo studio dei meccanismi molecolari che il tumore utilizza per soddisfare le sue richieste in lipidi offre incredibili prospettive terapeutiche. Infatti, da una parte l’arricchimento delle HDL con farmaci chemioterapici consentirebbe a questi di raggiungere le cellule tumorali attraverso le stesse vie utilizzate per sottrarre il colesterolo, risparmiando le cellule sane. D’altra parte l’inibizione della funzione dell’ SR-B1 sottrarrebbe mediatori lipidici fondamentali per loro crescita.

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